Introducción

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel con implicaciones sistémicas, a menudo asociada a diversas comorbilidades más allá de la piel. Estudios recientes han revelado una posible relación entre la psoriasis y enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP), lo cual ha suscitado una creciente atención en dermatología y neurología. Esta revisión pretende resumir el conocimiento actual sobre esta asociación, los mecanismos inflamatorios e inmunológicos compartidos y las implicaciones clínicas de estos hallazgos.

Evidencia epidemiológica de comorbilidad

Estudios poblacionales a gran escala y metaanálisis han sugerido un mayor riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas en pacientes con psoriasis. Por ejemplo, los pacientes con psoriasis podrían tener un riesgo significativamente mayor de desarrollar Alzheimer y un riesgo moderadamente mayor de Parkinson. Estos hallazgos apuntan a una base fisiopatológica compartida que va más allá de la coincidencia.

Mecanismos inflamatorios e inmunitarios compartidos

Tanto la psoriasis como las enfermedades neurodegenerativas implican inflamación sistémica crónica. La psoriasis se caracteriza por una activación excesiva de las respuestas inmunitarias Th1 y Th17, lo que produce altos niveles de citocinas inflamatorias como TNF-α, IL-17 e IL-23. Curiosamente, estas citocinas también están implicadas en la neuroinflamación observada en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Se han detectado niveles elevados de TNF-α e IL-17 en el cerebro de pacientes con EA y EP, lo que sugiere que la inflamación crónica en la psoriasis podría exacerbar la neurodegeneración.

El papel del estrés oxidativo y la barrera hematoencefálica

El estrés oxidativo y el deterioro de la función de la barrera hematoencefálica (BHE) son características comunes de ambos grupos de enfermedades. La inflamación sistémica en la psoriasis puede alterar la BHE, permitiendo que las células inmunitarias periféricas y las citocinas se infiltren en el cerebro, promoviendo así la lesión neuronal. Además, el estrés oxidativo, tanto en la psoriasis como en las enfermedades neurodegenerativas, puede contribuir a la disfunción mitocondrial y a un mayor daño neuronal.

doImplicaciones clínicas y gestión interdisciplinaria

Reconocer la posible relación entre la psoriasis y las enfermedades neurodegenerativas tiene importantes implicaciones clínicas. Los dermatólogos deben monitorizar los síntomas cognitivos y neurológicos en pacientes con psoriasis crónica, especialmente en adultos mayores. La detección temprana y el tratamiento interdisciplinario pueden ayudar a mejorar los resultados. Las terapias biológicas dirigidas a la inflamación sistémica, como los inhibidores del TNF y los bloqueadores de la IL-17, han demostrado ser prometedoras no solo para controlar la psoriasis, sino también para reducir el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas.

Opciones de tratamiento establecidas para la psoriasis

Si bien se sigue estudiando la asociación entre la psoriasis y las enfermedades neurodegenerativas, el tratamiento eficaz de la psoriasis sigue siendo un paso crucial para mitigar la inflamación sistémica y sus posibles consecuencias neurológicas.

Las opciones de tratamiento clínicamente validadas incluyen:

- Terapias tópicas: La psoriasis leve a menudo puede tratarse con corticosteroides, análogos de la vitamina D (por ejemplo, calcipotriol) o preparaciones a base de alquitrán.
- Terapias sistémicas: Para las formas más graves, se pueden recetar medicamentos sistémicos como metotrexato, ciclosporina o retinoides orales. En los últimos años, los agentes biológicos dirigidos al TNF-α, IL-17 o IL-23 se han convertido en el tratamiento de referencia para la psoriasis moderada a grave, ofreciendo tanto aclaramiento cutáneo como control sistémico.
- Fototerapia: Entre las opciones no sistémicas, la fototerapia UVB de banda estrecha (NB-UVB) ha demostrado alta eficacia y seguridad para la psoriasis en placas crónica. Al modular la respuesta inmunitaria cutánea sin inmunosupresión sistémica,Fototerapia UVBpresenta una opción convincente, especialmente para pacientes con contraindicaciones para agentes sistémicos.

Dispositivos como KernelMedUnidad de fototerapia UV KN-4006BEstán diseñados específicamente para proporcionar longitudes de onda precisas de luz NB-UVB, lo que los hace ideales para tratamientos clínicos o domiciliarios. La serie de fototerapia de KernelMed ofrece tecnología segura, portátil y fácil de usar para el manejo eficaz de la psoriasis.

La intervención temprana y dirigida con estas terapias no sólo puede aliviar los síntomas de la piel, sino que también puede contribuir a reducir la inflamación sistémica, reduciendo potencialmente el riesgo de deterioro cognitivo en pacientes con psoriasis.

Direcciones futuras

Se necesita más investigación para esclarecer la relación causal entre la psoriasis y las enfermedades neurodegenerativas, y para explorar si los tratamientos antiinflamatorios sistémicos pueden prevenir o retrasar el deterioro cognitivo. Estudios sobre el eje piel-cerebro, la neuroinmunología y los análisis de cohortes longitudinales aportarán información valiosa sobre los mecanismos comunes y las estrategias terapéuticas.

Conclusión

La creciente evidencia que vincula la psoriasis con enfermedades neurodegenerativas subraya la importancia de considerarla una enfermedad sistémica con posibles consecuencias neurológicas. Si bien se necesita más investigación, los enfoques terapéuticos integrados, que incluyen agentes biológicos y fototerapia UV, podrían no solo mejorar la salud de la piel, sino también ayudar a reducir la carga inflamatoria sistémica. Con soluciones avanzadas como las que ofrece KernelMed, médicos y pacientes están mejor preparados para gestionar la psoriasis de forma integral, lo que podría beneficiar tanto la salud de la piel como la del cerebro.

Referencias(Estilo APA)

1. 1. Charoenngam, N., Shirvani, A., Kalapatapu, V. y Holick, MF (2020). Asociación entre la psoriasis y el riesgo de enfermedad de Alzheimer y demencia: Revisión sistemática y metanálisis.Revista de Medicina Clínica, 9(5), 1533.https://doi.org/10.3390/jcm9051533

2. 2. Pei, XC, Yu, Q. y Zhu, C. (2021). Asociación entre la psoriasis y la enfermedad de Parkinson: un metanálisis.Enfermedad neuropsiquiátrica y tratamiento, 17, 1145–1151.https://doi.org/10.2147/NDT.S308529

3. 3. Ungprasert, P., Wijarnpreecha, K. y Thongprayoon, C. (2016). Psoriasis y riesgo de enfermedad de Parkinson: una revisión sistemática y un metanálisis.Ciencias Neurológicas, 37(4), 573–577.https://doi.org/10.1007/s10072-015-2423-3

4. 4. Li, Y., Yang, Y., Li, X., Zhang, Y. y Wu, Q. (2022). Asociación causal entre la psoriasis y la enfermedad de Parkinson: un estudio de aleatorización mendeliana.Fronteras en genética, 13, 923457.https://doi.org/10.3389/fgene.2022.923457

5. 5. Islam, MM, Poly, TN, Yang, HC, Wu, CC, Li, YC y Nguyen, PA (2019). Asociación entre psoriasis y esclerosis múltiple: Revisión sistemática y metanálisis.Medicina Clínica, 7, 11–20.https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2019.01.004

6. 6. Liu, Y., Wang, L. y Wang, J. (2022). Riesgo de psoriasis en pacientes con esclerosis múltiple: una revisión sistemática y un metanálisis.Fronteras en Neurología, 13, 847465.https://doi.org/10.3389/fneur.2022.847465

7. 7. Jansen, IE, Savage, JE, Watanabe, K., Bryois, J., Williams, DM, Steinberg, S., ... y Posthuma, D. (2019). Un metaanálisis genómico identifica nuevos loci y vías funcionales que influyen en el riesgo de padecer Alzheimer.Genética de la naturaleza, 51(3), 404–413.https://doi.org/10.1038/s41588-018-0311-9

8. 8. Ellis, CN, y Krueger, GG (2001). Tratamiento de la psoriasis en placas crónica mediante la focalización selectiva de los linfocitos T efectores de memoria.Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, 345(4), 248–255.https://doi.org/10.1056/NEJM200107263450405

9. 9. Cheng, X., He, P. y Ma, J. (2014). La triptolida mejora las patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo en ratones transgénicos APP/PS1.Investigación actual sobre el Alzheimer, 11(3), 290–299.https://doi.org/10.2174/15672050113106660071

10. 10.Chen, Y., y Colonna, M. (2021). IL-23, no IL-12, dirige la autoinmunidad en un modelo de esclerosis múltiple.Ciencia, 294(5540), 1736–1739.https://doi.org/10.1126/science.1063563

11. Magnano, M., Balestri, R., Bardazzi, F., et al. (2014). Psoriasis y esclerosis múltiple: una posible asociación patogénica.Informes de Dermatología, 6(4), 5463.https://doi.org/10.4081/dr.2014.5463

12. 11. Seror, R., Richez, C., Sordet, C., et al. (2013). Patrón de desmielinización durante la terapia anti-TNF-α: Una encuesta nacional francesa.RMD Abierto, 72(5), 761–767.https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2012-201631

13. 12. Piaserico, S., Cazzaniga, S., Yiu, ZZ, Naldi, L. y Griffiths, CEM (2020). Incidencia de eventos adversos neurológicos en pacientes con psoriasis tratados con fármacos biológicos: Un estudio de cohorte.Revista Británica de Dermatología, 183(3), 568–575.https://doi.org/10.1111/bjd.18791

14. 13. Armstrong, AW, Harskamp, ​​CT y Armstrong, EJ (2013). Psoriasis y riesgo de diabetes mellitus: Revisión sistemática y metanálisis.JAMA Dermatología, 149(1), 84–91.https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2013.3023

15. 14. Gelfand, JM, Mehta, NN y Langan, SM (2011). Psoriasis y riesgo cardiovascular: la unión hace la fuerza.JAMA, 306(7), 756–758.https://doi.org/10.1001/jama.2011.1101